sonic cartoon 30s style

Австралийский аниматор Джавед, сотрудничающий со студией Good Blood Games, предложил Sega новый образ Соника. Дизайнер разъяснил свои идеи в подробном 14-минутном ролике.

Джавед предложил Sega отказаться от псевдотрехмерного стиля рисовки, используемого в играх серии, и перейти к акварельной графике. Соник потерял носки и перчатки и надел рюкзак; с его лица исчезла ухмылка — персонаж стал более уязвимым с виду и уже не так уверен в своих силах, как раньше. Герой перестал говорить — у него даже нет рта; по замыслу автора, вся история должна разъясняться не диалогами, а движением и анимацией, как в старых «Сониках» для Sega Mega Drive.

Другая идея аниматора — отказаться от связи колец и здоровья Соника. Теперь же он может просто возвращаться к последнему контрольному пункту. Кольца теряют предыдущее значение и становятся валютой, с помощью которой Соник покупает различные бонусы-усилители: неуязвимость, молнии и так далее. Используя их, игрок сможет открывать секретные зоны или сражаться с монстрами более изобретательно.

По мнению дизайнера, такой образ Соника будет более предпочтительным для взрослой аудитории игроков от 18 до 30 лет. Джавед считает, что Sega нет смысла ориентироваться на детей, так как они не считают мультипликационные платформеры «крутым» жанром. Вместе с тем, дети, игравшие в Sonic the Hedgehog ещё в начале 90-х, выросли и готовы вернуться к любимой серии, но для этого ей надо перестать рассчитывать на юнцов. У взрослых игроков есть деньги, они хорошо знают Соника и помнят лучшие игры серии. И еще им не нужны развернутые сюжеты: они запускают такие игры не ради истории.

Виновником рака кожи оказался «сверхзвуковой еж»

Международная группа ученых при участии исследователей из МГУ имени М.В. Ломоносова выяснила, какие мутации отвечают за формирование наиболее часто встречающейся разновидности рака кожи. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Genetics, а кратко о ней рассказывается в сообщении пресс-службы МГУ.

Базальноклеточная карцинома (БК, базалиома) — самый распространенный и пятый по стоимости лечения тип рака (на его долю приходится до 90 процентов всех эпителиальных немеланомных новообразований). Среди факторов риска — генетические нарушения, наличие веснушек, рентгеновское и радиоактивное излучение, ожоги, применение препаратов, подавляющих иммунитет (например, при трансплантации органов).

Ученые обнаружили, что более чем в 80 процентах случаев БК содержит мутации в генах, приводящих к образованию других типов рака, которые ранее не были ассоциированы с БК. Эта находка указывает на механизмы устойчивости БК к противораковой терапии и открывает возможность для новых клинических испытаний.

Среди генов и соответствующих им белков, мутационные поломки которых вызывают рак, в «деле о базальной карциноме» фигурируют элементы сигнального каскада Sonic Hedgehog (SHH — «еж Соник»), который определяет раздачу ролей клеткам в ходе эмбрионального развития и их последующего «самоопределения», а также появления у тканей и органов левосторонней или правосторонней ориентации.

Биологи проанализировали 293 образца опухолевой ткани от 236 пациентов. 30 образцов принадлежали больным с синдромом Горлина (генетическим заболеванием, резко повышающим вероятность возникновения множественных базалиом на теле). В числе образцов также были 23 устойчивых к действию висмодегиба и 259 не подвергавшихся лечению этим препаратом.

Ученые сравнили мутации в базалиомах, меланомах, опухолях Вильсона (рак почки, чаще всего формирующийся на первом-третьем году жизни) и других типах рака, в возникновении которых, возможно, замешан ген Sonic Hedgehog и его «сообщники» из того же сигнального пути.

Расследование показало: из 387 генов, оказавшихся в «списке подозреваемых», несколько действительно могут способствовать возникновению базальноклеточной карциномы и выработке устойчивости опухоли к лечению. В их числе — гены, формирующие путь Hippo-YAP, а не только относящиеся к пути, контролируемому геном Sonic Hedgehog, на который раньше ложилось почти все бремя ответственности. Также в образцах базальной карциномы были превышены показатели по содержанию белка N-Myc, что в данном случае вызвано точковой мутацией (заменой одного нуклеотида — «буквы» ДНК) в участке МВ1. В других типах опухолей, где белок N-Myc в повышенной концентрации был «пойман на месте преступления» ранее, причиной этого становилась мутация, вызывающая многократное увеличение числа копий гена MYCN.

Источник: http://lenta.ru/news/2016/03/08/cancer/